Οξεία παγκρεατίτιδα

Η οξεία παγκρεατίτιδα (acute pancreatitis), είναι μια φλεγμονώδης νόσος του παγκρέατος, που χαρακτηρίζεται από επεισόδια έντονου κοιλιακού άλγους και αυξημένων επιπέδων αμυλάσης και λιπάσης ορού. Σε αντίθεση με τη χρόνια παγκρεατίτιδα, η οποία χαρακτηρίζεται από αλλαγές στην παγκρεατική δομή και τη παραμονή της δυσλειτουργίας, ακόμη και μετά από διόρθωση του εκλυτικού αιτίου, η οξεία παγκρεατίτιδα διαχωρίζεται με την πλήρη αποκατάσταση του παγκρέατος τόσο μορφολογικά όσο και λειτουργικά μετά τη διόρθωση των διαταραχών οι οποίες προκάλεσαν την προσβολή.

Ανατομική θέση παγκρέατοςΑνατομική θέση παγκρέατος Η επίπτωση της οξείας παγκρεατίτιδας ποικίλει από 13 έως 45 άτομα ανά 100.000 ανά έτος και αυξάνει από το 1990. Ανάμεσα στις πολλές αιτίες οξείας παγκρεατίτιδας, ο αλκοολισμός και η νόσος των χοληφόρων (συνήθως διάβαση χολόλιθου με διάμετρο ≤5mm) είναι οι πιο συχνές και αφορούν περισσότερο από το 70% των περιπτώσεων. Σπάνια αίτια είναι υπεύθυνα για περίπου το 10% των περιπτώσεων, αλλά για το υπόλοιπο, η αιτία παραμένει άγνωστη.

Αίτια - Παράγοντες που σχετίζονται με την οξεία παγκρεατίτιδα

Αλκοόλ:

Η οξεία παγκρεατίτιδα η οποία οφείλεται στο αλκοόλ συνήθως συμβαίνει σε ασθενείς οι οποίοι καταναλώνουν μεγάλες ποσότητες οινοπνεύματος για 5 έως 10 έτη πριν από την πρώτη προσβολή αν και μελέτες έχουν δείξει ότι αυξημένος κίνδυνος υπάρχει και στην περίπτωση κατανάλωσης μικρής ποσότητας αλκοόλ (25 g ή δύο ποτά) την ημέρα.

Ένας πολυμορφισμός στο αποτοξινωτικό ένζυμο γλυκουρονική τρανσφεράση της 5-διφωσφορικής ουριδίνης (UDP) σε συνέργεια με περιβαλλοντικούς παράγοντες ή συμπαράγοντες όπως είναι το κάπνισμα και η διατροφή πλούσια σε λιπαρά πιστεύεται ότι μπορούν να επηρεάσουν την ευαισθησία ενός ατόμου στη νόσο, αν αναλογιστούμε ότι μόνο το 5 -10% των ατόμων που καταναλώνουν μεγάλες ποσότητες οινοπνεύματος αναπτύσσουν παγκρεατίτιδα.

Πολλαπλοί μηχανισμοί μπορεί να συμβάλλουν στην ανάπτυξη της αλκοολικής παγκρεατίτιδας, συμπεριλαμβανομένου του παθολογικού σπασμού του σφιγκτήρα του Oddi επί παρουσίας διεγερμένης παγκρεατικής έκκρισης, απόφραξης των μικρών πόρων από πρωτεϊνικά βύσματα και άμεσων τοξικών επιδράσεων των υποπροϊόντων μεταβολισμού του οινοπνεύματος. Το αλκοόλ μπορεί επίσης να μεταβάλει τις ποσότητες των πιθανά επιβλαβών πρωτεασών στις παγκρεατικές εκκρίσεις. Αυξημένες ποσότητες λυσοσωματικών ενζύμων και αυξημένο ποσοστό θρυψινογόνου-παγκρεατικής θρυψίνης, έχουν αναφερθεί στον παγκρεατικό χυμό των αλκοολικών ασθενών.

Χολόλιθοι:

Η συχνότητα της οξείας παγκρεατίτιδας είναι αντιστρόφως ανάλογη του μεγέθους των χολόλιθων. Παραμονή των λίθων μέσα στον χοληδόχο πόρο ή την κύστη σχετίζεται με πιο σοβαρή νόσο. Ένας ενσφηνωμένος χολόλιθος μπορεί να επιτρέψει παλινδρόμηση της χολής μέσα στον παγκρεατικό πόρο ή να αποφράξει το στόμιο του πόρου.

Η μικρολιθίαση (κρύσταλλοι μέσα στη χολή) μπορεί να προκαλέσει υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα, παρόλο που ο ακριβής μηχανισμός παραμένει άγνωστος. Η μικρολιθίαση είναι συχνή μετά από παρατεταμένη νηστεία, ολική παρεντερική διατροφή, ταχεία απώλεια βάρους και χρήση φαρμάκων όπως είναι η οκτρεοτίδη ή η κεφτριαξόνη. Η μικρολιθίαση μπορεί να αναγνωριστεί από την παρουσία λάσπης στο υπερηχογράφημα ή την παρουσία διπλοθλαστικών κρυστάλλων χοληστερόλης στην χολή· η διάγνωση θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψιν σε ασθενείς οι οποίοι έχουν υποτροπιάζουσες κρίσεις κατά τα φαινόμενα ιδιοπαθούς παγκρεατίτιδας.

Παγκρεατική απόφραξη:

Η απόφραξη της παγκρεατικής έκκρισης είναι μια λιγότερο κοινή αιτία οξείας παγκρεατίτιδας. Η δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi σχετίζεται με αυξήσεις στην πίεση του σφιγκτήρα που προκαλείται από αυξημένο τόνο των λείων μυών ή ινώδη στένωση.

Το δισχιδές πάγκρεας (συγγενής ανωμαλία κατά την οποία δεν επιτυγχάνεται συνένωση των δύο παγκρεατικών εκβλαστήσεων και των εκφορητικών τους πόρων με αποτέλεσμα να εμποδίζεται η ομαλή έκκριση των παγκρεατικών ενζύμων στο δωδεκαδάκτυλο), ο μικρός δευτερεύων πόρος του Santorini και η ελάσσονα θηλή μπορεί να προκαλέσουν υψηλή αντίσταση εκροής.

Η δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi ή το δισχιδές πάγκρεας έχουν αναφερθεί σε κάποιες σειρές έως το 25% των ασθενών με ιδιοπαθή παγκρεατίτιδα, παρόλο που εάν αυτή η συσχέτιση είναι αιτιολογική ή τυχαία είναι δύσκολο να καθοριστεί.

Η παγκρεατίτιδα έχει αναφερθεί έως το 10% των ασθενών με παγκρεατικό καρκίνο, αλλά είναι συνήθως ήπια. Ασθενείς μεγαλύτερης ηλικίας με ανεξήγητη παγκρεατίτιδα θα πρέπει να υποβάλλονται σε προσεκτική εκτίμηση για να αποκλειστεί ένας μικροσκοπικός καρκίνος που θα οδηγήσει σε εκτομή.

Φάρμακα και τοξίνες:

Οι τοξίνες και τα φάρμακα που έχουν εμπλακεί στην οξεία παγκρεατίτιδα περιλαμβάνουν τα εντομοκτόνα, την μεθανόλη, τα οργανοφωσφορικά και το δηλητήριο του σκορπιού που βρίσκεται στις Δυτικές Ινδίες. Μερικές από αυτές τις ουσίες προκαλούν παγκρεατίτιδα λόγω υπερδιέγερσης του παγκρέατος μέσω χολινεργικών οδών.

Η κυριότερη κατηγορία φαρμάκων που προκαλεί παγκρεατίτιδα είναι τα ανοσοκατασταλτικά, συμπεριλαμβανομένων της αζαθειοπρίνης και του κύριου μεταβολίτη της (6-μερκαπτοπουρίνη), της κυκλοσπορίνης και του τακρόλιμου.

Τα φάρμακα τα οποία χρησιμοποιούνται για την αντιμετώπιση του συνδρόμου της επίκτητης ανοσοανεπάρκειας (AIDS), όπως η τριμεθοπρίμη-σουλφαμεθοξαζόλη, η πενταμιδίνη και η 2-3-διδεοξυινοσίνη, μπορεί να προκαλέσουν σοβαρή παγκρεατίτιδα.

Η φουροσεμίδη, τα θειαζιδικά διουρητικά, οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (εναλαπρίλη), η σουλφασαλαζίνη, το 5-αμινοσαλικυλικό οξύ, η δαψόνη, η ισονιαζίδη, το βαλπροϊκό οξύ, ο αντιρευματικός παράγοντας λεφλουνομίδη, η σιμβαστατίνη, η φαινοφιβράτη, η σελεκοξίμπη, η σουλινδάκη, τα νεότερα αντιδιαβητικά φάρμακα σιταγλιπτίνη και εξανατίδη φαίνεται να είναι σπάνια αίτια παγκρεατίτιδας.

Η θεραπεία με οιστρογόνα και ταμοξιφένη σχετίζεται με μια δοσοεξαρτώμενη αύξηση των επιπέδων των τριγλυκεριδίων και με παγκρεατίτιδα. Η τετρακυκλίνη έχει συνδεθεί με την παγκρεατίτιδα, συνήθως σε ασθενείς με λιπώδες ήπαρ.

Άλλα φάρμακα όπως είναι τα κορτικοστεροειδή, η μεθυλντόπα, η προκαϊναμίδη, η νιτροφουραντοΐνη, η μετρονιδαζόλη και η ιντερλευκίνη-2 (IL-2) εμπλέκονται επίσης, αλλά η αιτιολογική τους σχέση είναι λιγότερο βέβαιη.

Μεταβολικοί παράγοντες:

Οι προσβολές της οξείας παγκρεατίτιδας σχετίζονται με υπερτριγλυκεριδαιμία, συμπεριλαμβανομένων των οικογενών μορφών. Επίπεδα των τριγλυκεριδίων ορού μεγαλύτερα από 1000 mg/dL δυνατόν να επισπεύσουν προσβολές οξείας παγκρεατίτιδας και επίπεδα τριγλυκεριδίων ορού μικρότερα από 200 mg/dL μπορούν να προλάβουν την παγκρεατίτιδα. Σήμερα πιστεύεται ότι η παγκρεατίτιδα συμβαίνει ως αποτέλεσμα των επιβλαβών επιδράσεων των λιπαρών οξέων που απελευθερώνονται μέσα στην παγκρεατική κυκλοφορία ή το παρέγχυμα με τη δράση της παγκρεατικής λιπάσης. Σε ορισμένες περιπτώσεις συμβατής κλινικής εικόνας με οξεία παγκρεατίτιδα σε ασθενείς με σοβαρή υπερτριγλυκεριδαιμία, η αμυλάση του ορού μπορεί να μην είναι αυξημένη εξαιτίας ενός αναστολέα που παρεμβαίνει στη μέτρηση της αμυλάσης του ορού.

Η δευτεροπαθής υπερασβεστιαιμία λόγω υπερπαραθυρεοειδισμού, ακινητοποίησης, πολλαπλού μυελώματος ή ολικής παρεντερικής διατροφής έχει συσχετισθεί με την υπεραμυλασαιμία αλλά πιθανόν σπάνια προκαλεί παγκρεατίτιδα.

Γενετικοί παράγοντες:

Σε ασθενείς με οικογενειακό ιστορικό παγκρεατίτιδας, η πιθανότητα οικογενούς παγκρεατίτιδας θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψιν. Αυτή η αυτοσωμική επικρατής διαταραχή έχει διείσδυση περίπου 80%. Η πλειονότητα έχει τα πρώτα συμπτώματα πριν από την ηλικία των 20 ετών, με προσβολές συχνά που εκλύονται με το αλκοόλ, την πρόσληψη μεγάλης ποσότητας λιπαρών ή συναισθηματικές διαταραχές. Οι ασθενείς με αυτή τη διαταραχή έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο για παγκρεατικό καρκίνο. Η πιο κοινή γενετική ανωμαλία είναι η αντικατάσταση της αργινίνης από την ιστιδίνη (R122H) στο 7q35, τη θέση του γονιδίου του θρυψινογόνου, η οποία οδηγεί σε αντίσταση στην υδρόλυση της θρυψίνης, αλλά άλλες μεταλλάξεις που εμπλέκουν το γονίδιο του θρυψινογόνου μπορεί επίσης να προδιαθέσουν σε παγκρεατίτιδα. Σποραδικές γενετικές μεταλλάξεις παρατηρούνται, και έως το 11% των ατόμων με θετικές μεταλλάξεις μπορεί να είναι σιωπηλοί φορείς.

Μετάλλαξη στο ανασταλτικό γονίδιο της παγκρεατικής θρυψίνης (αναστολέας της πρωτεΐνης της σερίνης, kazal τύπος 1· SPINK1) μπορεί επίσης να προδιαθέτει σε παγκρεατίτιδα. Απώλεια της λειτουργίας του ανασταλτικού γονιδίου μπορεί να εμποδίσει την αναστολή της ενεργοποιημένης θρυψίνης μέσα στα λοβιακά κύτταρα. Η σχετικά συχνή SPINK1 παρανοηματική μετάλλαξη στο κωδικόνιο N34S είναι πιθανόν μία νόσος τροποποιητική παρά μια αιτία της παγκρεατίτιδας επειδή ο επιπολασμός της μετάλλαξης του γονιδίου N34S SPINK1 (≈ 2%) είναι πολύ μεγαλύτερος από τον επιπολασμό της παγκρεατίτιδας (0,006%) και ο φαινότυπος της παγκρεατίτιδας δεν έχει διαφορά ούτε σε ομόζυγη ούτε σε ετερόζυγη N34S SPINK1 γονιδιακή μετάλλαξη. Ωστόσο, οι ειδικές SPINK1 μεταλλάξεις σε συνδυασμό με άλλες κληρονομούμενες μεταλλάξεις, όπως είναι οι μεταλλάξεις του γονιδίου του ανιχνευτή ασβεστίου υποδοχέα, μπορεί να προκαλέσουν παγκρεατίτιδα.

Οι μεταλλάξεις στον διαμεμβρανικό ρυθμιστή στην κυστική ίνωση μπορούν να προκαλέσουν παγκρεατίτιδα. Κλινικά, η κυστική ίνωση οδηγεί σε πνευμονική νόσο και παγκρεατική ανεπάρκεια στο 20% των ασθενών, αλλά σπάνια παγκρεατίτιδα. Πρόσφατα, ένας δεύτερος φαινότυπος, που περιλαμβάνει υποτροπιάζουσα οξεία παγκρεατίτιδα και πρώιμη έναρξη χρόνιας παγκρεατίτιδας, έχει αναγνωριστεί σε ετερόζυγους γονείς χωρίς πνευμονική νόσο.

Τραύμα και ιατρογενείς παράγοντες:

Οι περισσότερες περιπτώσεις των παγκρεατίτιδων που οφείλονται σε τραύμα συμβαίνουν ως αποτέλεσμα κυρίως αμβλέος παρά διεισδυτικού τραύματος. Η μετεγχειρητική παγκρεατίτιδα πιο συχνά σχετίζεται με επεμβάσεις οι οποίες εμπλέκουν χειρισμούς του παγκρέατος ή την περιληκυθική περιοχή ή και τα δύο. Η μειωμένη αγγειακή αιμάτωση (π.χ. καταπληξία) όπως μπορεί να συμβεί όταν χειρουργικές επεμβάσεις σχετίζονται με υπόταση ή υποαιμάτωση, μπορεί επίσης να επισπεύσει την οξεία παγκρεατίτιδα.

Η υπεραμυλασαιμία και το κοιλιακό άλγος είναι συχνά μετά την ενδοσκοπική παλίνδρομη χολαγγειοπαγκρεατογραφία (ERCP), αλλά στοιχεία σημαντικής παγκρεατίτιδας συμβαίνουν σε λιγότερο από το 5% των ασθενών που υποβάλλονται σε ERCP.

Διάφοροι και ιδιοπαθείς παράγοντες:

Άλλες ασυνήθεις αιτίες της παγκρεατίτιδας περιλαμβάνουν τα αυτοάνοσα νοσήματα, τη μεταμόσχευση νεφρού και καρδιάς και τις λοιμώξεις από τον ιό της παρωτίτιδας και τους ιούς Coxsackie. Η λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό μπορεί να προκαλέσει οξεία φλεγμονή του παγκρέατος σε ασθενείς με AIDS. Παρόλο που το 20% των ασθενών ακόμη ταξινομούνται να έχουν ανεξήγητη παγκρεατίτιδα, η ευρύτερη χρήση της μανομετρίας του σφιγκτήρα του Oddi, η ανάλυση των κρυστάλλων της χολής και οι γενετικές εξετάσεις θα πρέπει να μειώνουν αυτό το ποσοστό στο μέλλον.

Ιδιοπαθής οξεία παγκρεατίτιδα:

Προφανώς η "ιδιοπαθής" οξεία παγκρεατίτιδα προκαλείται συχνά από την απόκρυψη της μικροκυτταρίτιδας και μπορεί να προκληθεί από τον σφιγκτήρα της δυσλειτουργίας του Oddi που εμπλέκει τον παγκρεατικό πόρο. Μεταξύ 15% και 25% των περιπτώσεων είναι πραγματικά ιδιοπαθή. Το κάπνισμα, το υψηλό διατροφικό γλυκαιμικό φορτίο και η κοιλιακή λιπαρότητα αυξάνουν τον κίνδυνο παγκρεατίτιδας και η μεγαλύτερη ηλικία και η παχυσαρκία αυξάνουν τον κίνδυνο μιας οξείας πορείας. Η κατανάλωση λαχανικών και η χρήση στατινών μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο παγκρεατίτιδας.

Παθοφυσιολογία οξείας παγκρεατίτιδας:

Παθολογοανατομικά, αναγνωρίζονται δύο μορφολογικές κατατάξεις: η οξεία διάμεση παγκρεατίτιδα και η οξεία αιμορραγική παγκρεατίτιδα. Ο τελευταίος τύπος σχετίζεται με πολύ μεγαλύτερη νοσηρότητα και θνητότητα.

Οι ακριβείς μηχανισμοί οι οποίοι είναι υπεύθυνοι για την οξεία παγκρεατίτιδα δεν είναι επαρκώς κατανοητοί. Ωστόσο, ο βασικός μηχανισμός για την μετατροπή του αρχικού τραύματος σε παγκρεατίτιδα φαίνεται να είναι η ενδοκυττάρια ενεργοποίηση των πεπτικών ενζύμων και η αυτοπεψία. Η σύνθετη αλληλουχία των κυτταρικών γεγονότων που οδηγούν σε οξεία παγκρεατίτιδα αρχίζει μέσα στα παγκρεατικά λοβιακά κύτταρα. Η ενδοκυττάρια μετατροπή των παγκρεατικών ζυμογόνων σε ενεργά ένζυμα πιο πιθανόν εμπλέκουν πολλές οδούς, συμπεριλαμβανομένων (1) της διάσπασης του θρυψινογόνου σε θρυψίνη από την λυσοσωμική υδρολάση καθεψίνη Β, (2) διάρρηξη της ενδοκυττάριας σηματοδότησης μέσω Ca2+ και (3) της αυτοενεργοποίησης του θρυψινογόνου.

Η καθεψίνη Β είναι ένα λυσοσωμικό ένζυμο ικανό να ενεργοποιήσει το θρυψινογόνο σε θρυψίνη. Η θρυψίνη μετά καταλύει την μετατροπή πολλών προενζύμων σε ενεργές μορφές, οι οποίες με τη σειρά τους είναι υπεύθυνες για τις μείζονες συστηματικές επιπλοκές της οξείας παγκρεατίτιδας. Το ενδοκυττάριο Ca2+ παίζει επίσης ένα σημαντικό ρόλο στην έναρξη της οξείας παγκρεατίτιδας. Μία αύξηση στο ενδοκυττάριο Ca2+ και διάρρηξη της σηματοδότησης μέσω Ca2+ στα λοβιακά κύτταρα παρατηρείται στην παγκρεατίτιδα η οποία προκαλείται από υπερδιέγερση σερουλεΐνης (cerulein) και από απόφραξη του παγκρεατικού πόρου· αυτή η αύξηση σχετίζεται με χυμοτοπίωση των λοβιακών κυττάρων και αυτοενεργοποίηση του θρυψινογόνου, η οποία μεσολαβείται από την μεταφορά της χυμοτοπιακής τριφωσφορικής αδενοσίνης στο μεμβρανικό διαμέρισμα στα λοβιακά κύτταρα και την επακόλουθη οξεοποίηση των ενδοκυττάριων διαμερισματικών χώρων.

Το πάγκρεας έχει πολλούς μηχανισμούς ασφαλείας για να αντιμετωπίσει το πρόβλημα της αυτοενεργοποίησης των ζυμογόνων. Ένας μηχανισμός είναι ο παγκρεατικός αναστολέας της έκκρισης της θρυψίνης (PSTI), ο οποίος βρίσκεται στα εκκριτικά κοκκία. Ο PSTI συνδέεται με το ενεργό κέντρο της θρυψίνης σε αναλογία 1:1 και αναστέλλει την ενεργότητα της θρυψίνης. Όταν περισσότερο από το 10% του θρυψινογόνου ενεργοποιείται, αυτός ο ανασταλτικός μηχανισμός γίνεται αναποτελεσματικός. Συνεπώς, κάθε διαταραχή ή παράγοντας ο οποίος επιδρά ή υπερνικά αντιστρεπτά αυτό τον προστατευτικό μηχανισμό μπορεί να προκαλέσει παγκρεατίτιδα.

Κατά τη διάρκεια της παγκρεατίτιδας, παράγονται και απελευθερώνονται φλεγμονώδεις μεσολαβητές, συμπεριλαμβανομένων των κυττοκινών (όπως είναι ο παράγοντας νέκρωσης των όγκων-α και ο παράγοντας ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων) και των χημειοκινών (όπως είναι η IL-6). Αυτοί οι παράγοντες διεγείρουν την συγκέντρωση των φλεγμονωδών κυττάρων, ενισχύουν την ενεργοποίηση και την προσκόλληση των φλεγμονωδών κυττάρων στα αγγειακό τοίχωμα ή προκαλούν άμεση κυτταρική βλάβη. Η παραγωγή προφλεγμονωδών μεσολαβητών μπορεί να οδηγήσει στο σύνδρομο της συστηματικής φλεγμονώδους απάντησης.

Σημαντική ενεργοποίηση των λευκοκυττάρων μπορεί να οδηγήσει σε βλάβη απομακρυσμένου οργάνου και την ανάπτυξη πολυσυστηματικής οργανικής ανεπάρκειας. Το SIRS και η παγκρεατική λοίμωξη είναι δύο μείζονες αιτίες θανάτου από οξεία παγκρεατίτιδα.

Κλινικές εκδηλώσεις:

Τα τυπικά συμπτώματα της οξείας παγκρεατίτιδας είναι το κοιλιακό άλγος, η ναυτία και οι έμετοι. Το άλγος συνήθως αναπτύσσεται πρώτο και παραμένει συνεχές χωρίς κηρώδες και ωχρό πρότυπο τυπικό του εντερικού ή του νεφρικού κολικού. Το άλγος συχνά εντοπίζεται στο επιγάστριο με αντανάκλαση στην πλάτη, τυπικά διαρκεί από ώρες έως μέρες και δεν υφίεται με τον έμετο.

Τα ευρήματα από την κοιλιά ποικίλουν με την σοβαρότητα της προσβολής, από ελάχιστη τοπική ευαισθησία έως σημαντική γενικευμένη αναπηδώσα ευαισθησία, επιφυλακτικότητα και κοιλιακή διάταση. Οι εντερικοί ήχοι συχνά είναι μειωμένοι ή απουσιάζουν λόγω του εντερικού ειλεού. Ο ίκτερος μπορεί να συμβεί ακόμη και χωρίς παγκρεατίτιδα εκ χολόλιθου, ως αποτέλεσμα της συμπίεσης του κοινού χοληδόχου πόρου από το οιδηματώδες πάγκρεας.

Σε σοβαρές προσβολές, μπορεί να παρατηρηθούν υπόταση, ταχύπνοια, ταχυκαρδία και υπερθερμία. Ο πυρετός είναι συνήθως μικρότερος από 38,5°C. Η εξέταση του δέρματος μπορεί να αποκαλύψει ευαίσθητα σημεία με σκληρύνσεις και ερύθημα ως αποτέλεσμα της νέκρωσης του υποδορίου λίπους. Στη σοβαρή νεκρωτική παγκρεατίτιδα, μεγάλες εκχυμώσεις μπορούν περιστασιακά να εμφανιστούν στις πλευρές (σημείο Turner Grey) ή την υπομφαλική περιοχή (σημείο Cullen) που προκαλούνται από διαπότιση με αίμα από το οπισθοπεριτοναϊκά εντοπισμένο πάγκρεας κατά μήκος της περιτονίας.

Διάγνωση

Εργαστηριακά ευρήματα:

Αμυλάση ορού:

Η διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας βασίζεται στα κλινικά ευρήματα και στηρίζεται στην αύξηση της αμυλάσης και της λιπάσης ορού. Οι περισσότεροι αλλά όχι όλοι οι ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα έχουν υπεραμυλασαιμία. Τυπικά, τα επίπεδα της αμυλάσης ορού αυξάνουν ταχέως κατά τις πρώτες 2 έως 12 ώρες της προσβολής και μετά αργά μειώνονται στις φυσιολογικές τιμές μέσα στις επόμενες 3 έως 5 ημέρες. Το μέγεθος της υπεραμυλασαιμίας δεν έχει καμία προγνωστική αξία. Η υπεραμυλασαιμία δεν είναι ειδική στην παγκρεατίτιδα, αλλά σημαντικές αυξήσεις στην αμυλάση ορού (περισσότερο από τρεις φορές άνω του φυσιολογικού ορίου) υποστηρίζουν τη διάγνωση της παγκρεατίτιδας σε έναν ασθενή με σοβαρό κοιλιακό άλγος.

Εκτός της οξείας παγκρεατίτιδας, η μέτρια υπεραμυλασαιμία μπορεί να είναι αποτέλεσμα απόφραξης, διάτρησης ή εμφράκτου του λεπτού εντέρου, διάτρησης δωδεκαδακτυλικού έλκους ή απελευθέρωσης της αμυλάσης στην κυκλοφορία από μη γαστρεντερικές πηγές όπως είναι οι πνεύμονες, οι σάλπιγγες και οι σιελογόνοι αδένες. Εναλλακτικά, η υπεραμυλασαιμία μπορεί να είναι αποτέλεσμα απελευθέρωσης της αμυλάσης από συγκεκριμένους όγκους ή μπορεί να οφείλεται σε μειωμένη νεφρική κάθαρση της αμυλάσης, δευτεροπαθώς, λόγω νεφρικής ανεπάρκειας.

Η παγκρεατική υπεραμυλασαιμία μπορεί να συμβεί μετά από ERCP ή μετά από διάβαση λίθων στον κοινό χοληδόχο πόρο, ακόμη και επί απουσίας παγκρεατίτιδας. Η μακροαμυλασαιμία, μία ασυνήθης αλλά όχι σπάνια κατάσταση, μπορεί σποραδικά να προκαλέσει αύξηση των επιπέδων της αμυλάσης του ορού. Σε αυτή την κατάσταση, η αμυλάση συνδέεται με μια παθολογική πρωτεΐνη του ορού, το σύμπλεγμα δεν καθαρίζεται από τους νεφρούς και οδηγεί σε υπεραμυλασαιμία. Θα πρέπει να τίθεται η υποψία της μακροαμυλασαιμίας όταν η υπεραμυλασαιμία σχετίζεται με χαμηλά επίπεδα αμυλάσης των ούρων. Η υπερτριγλυκεριδαιμία (επίπεδα τριγλυκεριδίων νηστείας άνω των 1000 mg/dL) μπορεί ψευδώς να καταστείλει τις μετρήσεις της αμυλάσης του ορού, αραιώνοντας τον ορό αποκαλύπτονται τα αυξημένα επίπεδα αμυλάσης στον ορό.

Η ενεργότητα αμυλάσης στο αίμα αποτελείται από ισοένζυμα τόσο από το πάγκρεας όσο και από τους σιελογόνους αδένες. Η παγκρεατική ισοαμυλάση αποτελεί το 40% περίπου της συνολικής ενεργότητας αμυλάσης του ορού. Στην οξεία παγκρεατίτιδα, η παγκρεατική ισοαμυλάση του ορού αυξάνει σημαντικά. Δυστυχώς, τέτοιες αυξήσεις μπορούν επίσης να συμβούν σε καταστάσεις άλλες από την οξεία παγκρεατίτιδα, συμπεριλαμβανομένου του εντερικού τραυματισμού και της νεφρικής ανεπάρκειας, καθιστώντας έτσι τις μετρήσεις της μη ειδικές.

Αίτια αύξησης των επιπέδων της αμυλάσης και της λιπάσης του ορού
 

Αμυλάση

Λιπάση

Παγκρεατίτιδα

Εντερικό τραύμα/απόφραξη

Χολόλιθος

Σαλπιγγο-ωοθηκική νόσος

Φυσιολογική

Νεφρική ανεπάρκεια

Μακροαμυλασαιμία

Φυσιολογική

Παρωτίτιδα

Φυσιολογική

Πηγή:

Λιπάση του ορού:

Κατά τη διάρκεια της οξείας παγκρεατίτιδας, τα επίπεδα της λιπάσης του ορού αυξάνουν παράλληλα με τα επίπεδα της αμυλάσης του ορού. Τα επίπεδα της λιπάσης παραμένουν αυξημένα για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα και συνεπώς μπορεί να βοηθήσουν να διαγνωστεί η παγκρεατίτιδα μετά από υποχώρηση της οξείας προσβολής. Επιπρόσθετα, τα επίπεδα της λιπάσης είναι φυσιολογικά σε ασθενείς με μακροαμυλασαιμία και παρωτίτιδα. Παρόλο που δεν είναι εξ ολοκλήρου ειδική για την παγκρεατίτιδα, η λιπάση του ορού έχει παραγκωνίσει την αμυλάση ως τη μοναδική εξέταση εκλογής για τη διάγνωση της παγκρεατίτιδας.

Λοιπός βιοχημικός έλεγχος:

Οι εργαστηριακές εξετάσεις ρουτίνας σε ασθενείς με μέτρια έως σοβαρή οξεία παγκρεατίτιδα συνήθως αποκαλύπτουν λευκοκυττάρωση (10.000-30.000/mcL).

Παροδική ήπια υπεργλυκαιμία είναι συχνή και συμβαίνει όταν υπερβολικό γλουκαγόνο απελευθερώνεται από τα α κύτταρα των νησιδίων του Langerhans. Τα αυξημένα επίπεδα κρεατινίνης στον ορό (μεγαλύτερα από 1,8 mg/dL) στις 48 ώρες σχετίζονται με την εμφάνιση παγκρεατικής νέκρωσης.

Η υπασβεστιαιμία γενικά προκαλείται από εξαγγείωση μη ιονισμένου, συνδεδεμένου με αλβουμίνη ασβεστίου, από φλεγμαίνουσες οπισθοπεριτοναϊκές και κάποιες φορές, περιτοναϊκές επιφάνειες· αυτή η μορφή της υπασβεστιαιμίας είναι συχνή, συνήθως δεν προκαλεί προβλήματα και δεν απαιτεί θεραπεία. Στην νεκρωτική παγκρεατίτιδα, η υπασβεστιαιμία μπορεί να είναι πιο σοβαρή λόγω της απώλειας του ιονισμένου ασβεστίου μέσα σε περιοχές νέκρωσης του λίπους μέσα στο πάγκρεας και τον περιπαγκρεατικό ιστό. Επίπεδα χαμηλότερα από 7 mg/dL (όταν η αλβουμίνη του ορού είναι φυσιολογική) συνοδεύονται από τετανία και σχετίζονται με δυσμενή πρόγνωση.

Η υπερχολερυθριναιμία και οι αυξήσεις των επιπέδων της αμινοτρανσφεράσης και της αλκαλικής φωσφατάσης στον ορό παρουσιάζονται έως και το 50% των ασθενών ως αποτέλεσμα είτε συμπίεσης του κοινού χοληδόχου πόρου από το φλεγμαίνων πάγκρεας ή την μη αποφρακτική χολόσταση η οποία συνοδεύει τη σοβαρή νόσο. Σε παρουσία παγκρεατίτιδας, μια αύξηση στις τιμές των ηπατικών ενζύμων, ειδικά της αμινοτρανσφεράσης της αλανίνης (ALT) περισσότερο από το τριπλάσιο των φυσιολογικών τιμών, υποδηλώνει αιτία από τα χοληφόρα.

Η υποαλβουμιναιμία μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα της εξαγγείωσης της αλβουμίνης από φλεγμαίνουσες οπισθοπεριτοναϊκές και περιτοναϊκές επιφάνειες. Τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων του ορού θα πρέπει να μετρώνται σε όλους τους ασθενείς λόγω της αιτιολογικής τους συνυπαιτιότητας και για να ερμηνευθούν απροσδόκητα φυσιολογικά επίπεδα αμυλάσης ορού. Επίπεδα τριγλυκεριδίων ορού μικρότερα από 500 mg/dL είναι απίθανο να οφείλονται σε παγκρεατίτιδα. Για παράδειγμα, τα περισσότερα άτομα τα οποία κάνουν κατάχρηση οινοπνεύματος έχουν ήπιες, αλλά παροδικές αυξήσεις στα επίπεδα των τριγλυκεριδίων, πιθανώς ως επιφαινόμενο αλλά όχι ως αιτία της παγκρεατίτιδας.

Μια πρώιμη αύξηση της τιμής αιματοκρίτη άνω του 44% υποδηλώνει αιμοσυμπύκνωση και προβλέπει την παγκρεατική νέκρωση. Μια αυξημένη συγκέντρωση C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (μεγαλύτερη από 150 mg/L) στις πρώτες 48 ώρες υποδηλώνει σοβαρή νόσο. Σε ασθενείς στους οποίους αναπτύσσεται ασκίτης ή αριστερά υπεζωκοτική συλλογή, η περιεκτικότητα του υγρού σε αμυλάση είναι υψηλή. Η ηλεκτροκαρδιογραφία μπορεί να παρουσιάσει μεταβολές των κυμάτων ST-T

Εξέταση ούρων

Η αναλογία κάθαρσης της αμυλάσης προς την κρεατινίνη των ούρων αυξάνει από 3% στο 10% περίπου στην οξεία παγκρεατίτιδα. Ακόμη και η ήπια νεφρική ανεπάρκεια παρεμβαίνει στην ακρίβεια και την ειδικότητα αυτής της εξέτασης. Η απέκκριση της αμυλάσης στα ούρα δεν αυξάνει σε ασθενείς με μακροαμυλασαιμία. Συνεπώς, εκτός από τη διάγνωση της μακροαμυλασαιμίας, η αμυλάση των ούρων και η αναλογία κάθαρσης της αμυλάσης προς την κρεατινίνη δεν χρησιμοποιούνται κλινικά.

Νεότερες διαγνωστικές εξετάσεις, απλές, ταχύτατες, εύκολες στην χρήση και με χαμηλό κόστος - συμπεριλαμβανομένου του τρυψινογόνου-2 ούρων, του πεπτιδίου ενεργοποίησης του τρυψινογόνου (πρόδρομη μορφή της θρυψίνης) και της καρβοξυπεπτιδάσης Β - δεν είναι ευρέως διαθέσιμα.

Απεικονιστικός έλεγχος:

Ακτινογραφίες θώρακος και κοιλίας:

Οι απλές και οι σε όρθια θέση ακτινογραφίες θώρακος και κοιλίας θα πρέπει να λαμβάνονται σε ασθενείς στους οποίους υπάρχει υποψία για οξεία παγκρεατίτιδα. Η ακτινογραφίες θώρακα μπορεί να δείξουν πλευριτικές συλλογές και ατελεκτασία των βάσεων. Η αμφοτερόπλευρη πνευμονική αδιαφάνεια με μια καρδιά φυσιολογικού μεγέθους είναι το χαρακτηριστικό γνώρισμα του συνδρόμου της οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας των ενηλίκων.

Οι ακτινογραφίες κοιλίας θα πρέπει να λαμβάνονται για να αποκλειστούν μη παγκρεατικές παθήσεις όπως είναι η εντερική διάτρηση. Τα μοτίβα των εντερικών αερίων, μπορεί να υποδηλώνουν ειλεό, ο οποίος μπορεί μερικές φορές να εμφανίζεται ως μονήρης διατεταμένη έλικα του λεπτού εντέρου, η οποία βρίσκεται πάνω από το πάγκρεας (δορυφόρος έλικα) ή διάταση του εγκάρσιου κόλον με απότομη διακοπή της στήλης αερίου στην σπληνική καμπή (σημείο cutoff του κόλου) όταν η φλεγμονώδης εξεργασία επιδρά στον φρενοκολικό σύνδεσμο.

Υπερηχογραφία:

Το υπερηχογράφημα είναι η μοναδική καλύτερη μη επεμβατική εξέταση για την ανίχνευση της χολολιθίασης, παρόλο που είναι λιγότερο αξιόπιστη για την ανάδειξη του λίθου του χοληδόχου πόρου. Ένα φλεγμονώδες πάγκρεας μπορεί να εμφανιστεί υποηχοϊκό στο υπερηχογράφημα λόγω του οιδήματος μέσα στο παρέγχυμα. Ωστόσο, η ανάδειξη του παγκρέατος είναι περιορισμένη από τον αέρα στο έντερο ή τον λιπώδη ιστό στο 30 έως 40% των ασθενών.

Αξονική τομογραφία:

Η αξονική τομογραφία (CT) είναι η πρώτη μέθοδος για την εκτίμηση της έκτασης και των τοπικών επιπλοκών της παγκρεατίτιδας. Η παγκρεατική φλεγμονή μπορεί να φανεί ως αύξηση του μεγέθους του παγκρέατος, ανομοιογένεια του παγκρεατικού παρεγχύματος ή διήθηση από υγρά του περιπαγκρεατικού λίπους στο 90% των ασθενών. Η δυναμική αξονική τομογραφία κατά την εφάπαξ χορήγηση ενδοφλέβιου σκιαγραφικού είναι χρήσιμη για την εκτίμηση της σοβαρότητας της παγκρεατίτιδας επειδή μπορεί να δείξει την πτωχή αιμάτωση του παγκρέατος η οποία υποδηλώνει παγκρεατική νέκρωση. Τα ευρήματα της νέκρωσης στην αξονική τομογραφία αναγνωρίζουν τους ασθενείς οι οποίοι είναι σε μεγαλύτερο κίνδυνο για παγκρεατική λοίμωξη και θάνατο.

Μαγνητική τομογραφία:

Η απεικόνιση με την μέθοδο του μαγνητικού συντονισμού (MRI) είναι πιθανόν ισάξια με την CT για να διαχωρίσει μία μη επιπλεγμένη ψευδοκύστη από μια η οποία περιέχει νεκρωτικά απορρίμματα. Παρόλο που είναι πιο ακριβή και λιγότερο προσβάσιμη, η μαγνητική τομογραφία προτιμάται σε ασθενείς οι οποίες είναι έγκυες ή έχουν αλλεργία στο σκιαγραφικό. Σε ασθενείς με υποψία παγκρεατίτιδας χολολιθιασικής αιτιολογίας, η μαγνητική χολαγγειοπαγκρεατογραφία (MRCP) μπορεί να αναγνωρίσει περισσότερους από το 90% των λίθων στον χοληδόχο πόρο.

Ενδοσκοπική παλίνδρομη χολαγγειοπαγκρεατογραφία (ERCP):

Η ERCP δεν είναι χρήσιμη για να τεθεί η διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας, αλλά είναι πολύ χρήσιμη για να διαγνωσθούν και να αντιμετωπιστούν οι λίθοι του χοληδόχου πόρου στην οξεία παγκρεατίτιδα. Θα πρέπει να χρησιμοποιείται στη διερεύνηση των ασθενών με ανεξήγητη υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα. Είναι ιδιαίτερα χρήσιμη για τη διάγνωση της ήπιας χρόνιας παγκρεατίτιδας, του δισχιδούς παγκρέατος ή της νόσου του σφιγκτήρα του Oddi. Ωστόσο, θα πρέπει να σημειωθεί ότι η παγκρεατίτιδα συμβαίνει περίπου στο 5% των ασθενών που έχουν υποβληθεί σε ERCP.

Αυτός ο κίνδυνος για παγκρεατίτιδα αυξάνει σημαντικά στις γυναίκες ασθενείς με φυσιολογική χολερυθρίνη ορού, σε ασθενείς με υποψία δυσλειτουργίας του σφιγκτήρα του Oddi και εκείνους με προηγούμενο ιστορικό παγκρεατίτιδας μετά από ERCP. Στην πραγματικότητα, οι ασθενείς με την χαμηλότερη πιθανότητα να έχουν αληθή αποφρακτική παθολογία είναι σε μεγαλύτερο κίνδυνο για την ανάπτυξη παγκρεατίτιδας μετά από ERCP, ακόμη και αν η επέμβαση διεξάγεται για τη διάγνωση μόνο.

Επειδή οι νέες τεχνολογίες όπως είναι η μαγνητική χολαγγειοπαγκρεατογραφία (MRCP) και η ενδοσκοπική υπερηχογραφία (EUS) έχουν ποσοστά ακριβείας συγκρίσιμα με αυτά της ERCP, μπορεί να είναι προτιμότερα από την ERCP σε ασθενείς με αβέβαια στοιχεία απόφραξης των χοληφόρων, ειδικά εκείνα με υψηλό κίνδυνο για παγκρεατίτιδα μετά από ERCP.

Διαφορική διάγνωση:

Η οξεία παγκρεατίτιδα θα πρέπει να διακριθεί από έναν αριθμό καταστάσεων που προκαλούν επιγάστριο άλγος, ναυτία και εμετό - ιδιαίτερα από τη διάτρηση σπλάχνου, την εντερική απόφραξη, τη μεσεντέρια ισχαιμία και την χολοκυστίτιδα. Κάθε μία από αυτές τις εξεργασίες μπορεί να χαρακτηρίζονται από αυξημένα επίπεδα αμυλάσης/λιπάσης στον ορό και να είναι δύσκολο να διακριθούν από την οξεία παγκρεατίτιδα.

Στοιχεία που συνηγορούν υπέρ της διάγνωσης της οξείας παγκρεατίτιδας περιλαμβάνουν την περισσότερο από μία με δύο φορές αύξηση των επιπέδων της αμυλάσης στον ορό, τα ευρήματα παγκρεατικής φλεγμονής στην αξονική τομογραφία, την απουσία ελεύθερου αέρα στην απλή ακτινογραφία κοιλιάς ή την αξονική τομογραφία και τη βελτίωση με μη επεμβατική θεραπεία. Εάν η αμφιβολία παραμένει και η κλινική επιδείνωση συνεχίζει, η χειρουργική επέμβαση μπορεί να είναι απαραίτητη για να τεθεί η διάγνωση.

Η αμυλάση του ορού μπορεί επίσης να αυξηθεί στην απόφραξη του εντέρου, στη γαστρεντερίτιδα, στις παρωτίτιδες που δεν εμπλέκουν το πάγκρεας (σιαλική αμυλάση), στην έκτοπη κύηση, μετά τη χορήγηση οπιοειδών και μετά από χειρουργική επέμβαση στην κοιλιά.

Αξιολόγηση της βαρύτητας:

Σε αντίθεση με την ήπια οξεία παγκρεατίτιδα, η οποία έχει ποσοστό θνητότητας μικρότερο από 1%, η συχνότητα θανάτων στη σοβαρή οξεία παγκρεατίτιδα είναι πολύ ψηλότερη: 10% για την άσηπτη παγκρεατίτιδα και 25% για την επιμολυσμένη παγκρεατική νέκρωση. Συνεπώς, είναι απαραίτητο να αποδειχθεί η σοβαρότητα της οξείας παγκρεατίτιδας για να προβλεφθεί η πορεία του ασθενούς και να προληφθούν οι επιπλοκές.

Προγνωστικές πληροφορίες από ειδικές εργαστηριακές εξετάσεις, την κλινική και τη φυσιολογική εκτίμηση και την αξονικής τομογραφίας μπορούν να κατευθύνουν τη χρήση προφυλακτικών αντιβιοτικών, την επείγουσα απεικόνιση των χοληφόρων και την πρώιμη ERCP.

Ένας αριθμός από συστήματα αξιολόγησης μπορούν να προβλέψουν τη νοσηρότητα και τη θνητότητα της οξείας παγκρεατίτιδας. Τα κριτήρια του Ranson, τα οποία είναι τα πιο γνωστά, περιλαμβάνουν 11 κρητήρια. Τα πέντε που εκτιμώνται στην εισαγωγή αντανακλούν την ένταση της φλεγμονώδους απάντησης, ενώ τα έξι που αξιολογούνται κατά τη διάρκεια των πρώτων 48 ωρών αντανακλούν τις σοβαρές επιπλοκές, συμπεριλαμβανομένων της απώλειας των υγρών και της οργανικής ανεπάρκειας. Γενικά, ασθενείς με λιγότερα από δύο κριτήρια έχουν λιγότερο από 1% θνητότητα σε αντίθεση με τους ασθενείς με περισσότερα από έξι θετικά κριτήριαπου έχουν αυξημένη πιθανότητα παγκρεατικής νέκρωσης και λοίμωξης, όπως και υψηλότερο ποσοστό θνητότητας.

 

Κριτήρια Ranson για την αξιολόγηση της σοβαρότητας της οξείας παγκρεατίτιδας
Κατά την εισαγωγή
Ηλικία >55 ετών
Αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων (WBC) >16.000/μL
Γλυκόζη >200 mg/dL
LDH >350 U/L
Ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (AST) >250 U/L
Μέσα σε 48 ώρες μετά την εισαγωγή
Μείωση αιματοκρίτη κατά >10%
Άζωτο ουρίας ορού (BUN) αύξηση κατά >5 mg/dL
Αρτηριακό PO2 <60 mm Hg
Ca2+ ορού <8 mg/dL
Χάσμα ανιόντων >4 mEq/L
Υπολογιζόμενη απώλεια υγρών >6 L
Ποσοστά θνητότητας σε σχέση με τον αριθμό παρόντων κριτηρίων
Σύνολο κριτηρίων Θνητότητα
0 - 2 1%
3 - 4 16%
5 - 6 40%
7 - 8 100%
Πηγή: CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2021 - Diseases of the Pancreas - Acute pancreatitis - Ranson criteria for assessing the severity of acute pancreatitis.

 

Η σοβαρότητα της οξείας παγκρεατίτιδας μπορεί να επίσης να εκτιμηθεί και βάσει των ευρημάτων της αξονικής τομογραφίας αφού η απεικονιστική εικόνα συσχετίζεται με τα κριτήρια Ranson για την εκτίμηση της σοβαρότητας. Η αξονική τομογραφία με έγχυση σκιαγραφικού μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την εκτίμηση της παρουσίας και της έκτασης της παγκρεατικής νέκρωσης, η οποία σχετίζεται σημαντικά με τη νοσηρότητα και τη θνητότητα. Στην μη νεκρωτική οξεία παγκρεατίτιδα, η λοίμωξη είναι πολύ σπάνια και η θνητότητα είναι μικρότερη από 1%. Αντίθετα, η νεκρωτική παγκρεατίτιδα σχετίζεται με ένα ποσοστό λοίμωξης 30 με 50%, και η θνητότητα κυμαίνεται μεταξύ 10 και 30%.

Τα στάδια A και B αντιστοιχούν σε πολύ ήπια νόσο χωρίς ουσιαστικά κίνδυνο για λοίμωξη ή θάνατο. Το στάδιο C αντιστοιχεί σε μετρίως σοβαρή νόσο με ελάχιστη πιθανότητα λοίμωξης και ουσιαστικά χωρίς κίνδυνο θνητότητας. Τα στάδια D και E αντιστοιχούν σε σοβαρή παγκρεατίτιδα με ένα ποσοστό λοιμώξεων 30 έως 50% και ένα ποσοστό θνητότητας 15%.

Δείκτης σοβαρότητας της οξείας παγκρεατίτιδας
Σταδιοποίηση βάσει ευρημάτων (σημεία) αξονικής τομογραφίας Σημεία Παγκρεατική νέκρωση Πρόσθετα σημεία Δείκτης σοβαρότητας1 Θνητότητα2
Α Φυσιολογικό πάγκρεας 0 0% 0 0 0%
Β Διόγκωση του παγκρέατος 1 0% 0 1 0%
C Παγκρεατική φλεγμονή +/- φλεγμονή του περιπαγκρεατικού λίπους 2 <30% 2 4 <3%
D Μονήρης οξεία περιπαγκρεατική συλλογή υγρού 3 30-50% 4 7 6%
E Δύο ή περισσότερες οξείες περιπαγρεατικές συλλογές υγρού ή οπισθοπεριτοναϊκός αέρας 4 >50% 6 10 >17%
Πηγή: CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2021 - Diseases of the Pancreas - Acute pancreatitis - Ranson criteria for assessing the severity of acute pancreatitis

 

1Δείκτης σοβαρότητας: σημεία σοβαρότητας στην αξονική τομογραφία + ποσοστά παγκρεατικής νέκρωσης.

2Θνητότητα: βασισμένη στο δείκτης σοβαρότητας.

Η επικαιροποιημένη ταξινόμηση της Ατλάντα κατηγοριοποιεί την οξεία παγκρεατίτιδα βάσει της σοβαρότητας σε τρεις κατηγορίες:

  1. Ήπια νόσο: απουσία οργανικής ανεπάρκειας και τοπικών (περι- ή παγκρεατική νέκρωση ή συλλογή υγρού) ή συστηματικών επιπλοκών.
  2. Μέτρια νόσο: παρουσία παροδικής (λιγότερο από 48 ώρες) οργανικής ανεπάρκειας ή τοπικών ή συστηματικών επιπλοκών ή και των δύο.
  3. Σοβαρή νόσο: παρουσία επίμονης (48 ωρών ή περισσότερο) οργανικής ανεπάρκειας.

Επιπλοκές παγκρεατίτιδας:

Σε ασθενείς που παρουσιάζουν στοιχεία υποβόσκουσας εμμένουσας παγκρεατίτιδας, πρέπει να γίνεται κάθε προσπάθεια αποκλεισμού λοιμώδους παγκρεατικής νέκρωσης, ενσφηνωμένου χολόλιθου μέσα στο δωδεκαδακτυλικό φύμα και ψευδοκύστης. Εάν το υπερηχογράφημα δεν δείξει ψευδοκύστη ή ένα διεύρυνση του παγκρέατος, ενδείκνυται η αξονική τομογραφία ώστε να αποκαλυφθούν οι ανατομικές ανωμαλίες όπως μία ψευδοκύστη, παγκρεατική νέκρωση ή διατεταμένους πόρους που μπορεί να έχουν διαφύγει της ανίχνευσης.

Τοπικές επιπλοκές

Θα πρέπει να τίθεται η υποψία της επιμολυσμένης παγκρεατικής νέκρωσης στους ασθενείς οι οποίοι έχουν μέτρια έως σοβαρή παγκρεατίτιδα και επιδείνωση των συμπτωμάτων μετά από αρχική βελτίωσή τους, ή σε εκείνους στους οποίους αναπτύσσονται νέος πυρετός (ιδιαίτερα >38,5°C), σημαντική λευκοκυττάρωση, θετική καλλιέργεια αίματος, ή άλλα στοιχεία σήψης. Εάν υπάρχει υποψία για νεκρωτική παγκρεατίτιδα, θα πρέπει να πραγματοποιείται επείγουσα αξονική τομογραφία κοιλιάς με ενδοφλέβια έγχυση σκιαγραφικού.

Η παγκρεατική ή περιπαγκρεατική λοίμωξη συνήθως συμβαίνει τουλάχιστον 10 μέρες μετά την έναρξη της παγκρεατίτιδας, αναπτύσσεται στο 40 με 70% των ασθενών με παγκρεατική νέκρωση και είναι η κύρια αιτία νοσηρότητας και θνητότητας στους ασθενείς με σοβαρή οξεία παγκρεατίτιδα. Εάν ο πυρετός ή η λευκοκυττάρωση εμμένουν ή αναπτύσσονται μετά από 7 έως 10 μέρες μετά τη διάγνωση χωρίς κάποια εμφανή πηγή λοίμωξης, πρέπει να πραγματοποιείται αναρρόφηση με λεπτή βελόνα από την νεκρωτική περιοχή για να αποκλειστεί η λοίμωξη. Η παρουσία πολυμορφοπυρηνικών κυττάρων και βακτηρίων είναι ισχυρή ένδειξη επιμολυσμένης παγκρεατικής νέκρωσης και θα πρέπει να οδηγεί σε επείγουσα χειρουργική επέμβαση επειδή η θνητότητα στους συντηρητικά αντιμετωπιζόμενους ασθενείς με επιμολυσμένη παγκρεατική νέκρωση είναι μεγαλύτερη από 60%.

Η αντιβιοτική θεραπεία θα πρέπει να αρχίζει ή να συνεχίζεται για την κάλυψη gram-αρνητικών εντερικών και αναερόβιων μικροοργανισμών, τα αντιβιοτικά με υψηλή διείσδυση μέσα στον παγκρεατικό ιστό περιλαμβάνουν την ιμιπενέμη-σιλαστατίνη, τις φλουοροκινολόνες, και τη μετρονιδαζόλη. Η κλασική αγωγή περιλαμβάνει ιμιπενέμη, 500 mg ενδοφλεβίως τρεις φορές την ημέρα, ή πεφλοξασίνη, 400 mg ενδοφλεβίως δύο φορές την ημέρα, ή/και μετρονιδαζόλη, 500 mg τρεις φορές την ημέρα για 10 έως 14 μέρες.

Η αντιμετώπιση της κλινικά άσηπτης παγκρεατικής νέκρωσης παραμένει αμφιλεγόμενη, ο νεκρωτικός ιστός μπορεί να λυθεί ή να εξελιχθεί σταδιακά σε ψευδοκύστη ή σε περιοχή με οργανωμένη παγκρεατική νέκρωση. Στους ασθενείς με εμμένουσα νέκρωση, το 40% ή περισσότερο επιμολύνονται στην πορεία, άλλοι μπορεί να υποστούν εμμένουσα οργανική ανεπάρκεια παρά την παρατεταμένη υποστηρικτική θεραπεία. Προσεκτική κλινική παρακολούθηση και επαναλαμβανόμενες δυναμικές αξονική τομογραφία συστήνονται για την παρακολούθηση της εξέλιξης της νεκρωτικής παγκρεατίτιδας. Εάν η κατάσταση επιδεινώνεται, θα πρέπει να μελετάται η χειρουργική επέμβαση.

Η παγκρεατική ψευδοκύστη συμβαίνει στο 10 έως 20% των περιπτώσεων της οξείας παγκρεατίτιδας. Η διάγνωση τίθεται πιο εύκολα με τον υπέρηχο ή την αξονική τομογραφία κοιλίας. Μικρότερες κύστεις οι οποίες είναι παρούσες για περισσότερο από 6 εβδομάδες και είναι μεγαλύτερες από 5 εκ. σε διάμετρο, συνήθως απαιτούν θεραπεία. Η παρουσία σοβαρού άλγους, ταχείας επέκτασης ή επιπλοκών όπως είναι η αιμορραγία, η διαφυγή ή η ρήξη μπορεί να επιταχύνουν την ανάγκη για επέμβαση. Εσωτερική χειρουργική παροχέτευση μέσα στον στόμαχο ή το λεπτό έντερο παραμένει η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη θεραπεία αλλά η ενδοσκοπική ή η διαδερμική παροχέτευση μπορεί να αποτελούν μια ελκυστική μη επεμβατική επιλογή.

Η οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να προκαλέσει αληθή παγκρεατικό ασκίτη, που ορίζεται ως η παρουσία μεγάλης ποσότητας υγρού το οποίο είναι πλούσιο σε παγκρεατική αμυλάση και πρωτεΐνη και είναι αποτέλεσμα της επικοινωνίας ανάμεσα στον παγκρεατικό πόρο ή μίας ψευδοκύστης και της περιτοναϊκής κοιλότητας. Η θέση της ρήξης του πόρου προσδιορίζεται συνήθως με την ERCP. Η οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί σπάνια να προκαλέσει αιμορραγία ή θρόμβωση των περιπαγκρεατικών αγγείων. Αρτηριακή αιμορραγία συμβαίνει όταν μία ψευδοκύστη διαβρώνει μία παγκρεατική αρτηρία και μετατρέπει την κοιλότητα της ψευδοκύστης σε ψευδοανεύρυσμα. Η διάγνωση τίθεται με την CT και την αγγειογραφία· η αιμορραγούσα αρτηρία μπορεί να συχνά να αντιμετωπιστεί με εμβολισμό, αλλά ορισμένες φορές απαιτείται χειρουργική επέμβαση. Η πιο συχνή φλεβική επιπλοκή της παγκρεατίτιδας είναι η απόφραξη της σπληνικής φλέβας, η οποία μπορεί να προκαλέσει σπληνομεγαλία και γαστρικούς κιρσούς.

Συστηματικές επιπλοκές

Οι δύο πιο σημαντικές συστηματικές επιπλοκές της οξείας παγκρεατίτιδας είναι η νεφρική και η αναπνευστική ανεπάρκεια. Η νεφρική ανεπάρκεια γενικά συμβαίνει ως αποτέλεσμα της υπογκαιμίας και της ελαττωμένης νεφρικής αιμάτωσης. Η πρόληψη και η θεραπεία της σχετιζόμενης με παγκρεατίτιδα νεφρικής ανεπάρκειας βασίζεται, σε μεγάλο βαθμό, στην διόρθωση των ανωμαλιών των υγρών και των ηλεκτρολυτών. Η ήπια και παροδική αναπνευστική ανεπάρκεια πιστεύεται ότι είναι αποτέλεσμα της υποδιαφραγματική φλεγμονής, των διαταραχών της αναπνοής και της ατελεκτασίας. Η αρτηριακή υποξαιμία με αρτηριακή PΟ2 μικρότερη από 70 mm Hg σχετίζεται συχνά με ήπια αναπνευστική αλκάλωση και παρατηρείται συχνά σε ασθενείς με σοβαρή οξεία παγκρεατίτιδα. Συνήθως ανιχνεύεται μέσα στις πρώτες 2 με 3 ημέρες από την προσβολή.

Η υποαλβουμιναιμία και η υπερφόρτωση με υγρά είναι πιθανόν παράγοντες που συνέβαλλαν σημαντικά. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αναπνευστική ανεπάρκεια γενικά βελτιώνεται μόλις περάσει η οξεία φάση της οξείας παγκρεατίτιδας. Σε ορισμένους ασθενείς ωστόσο, εξελίσσεται σε μία πιο σοβαρή μορφή αναπνευστικής ανεπάρκειας η οποία μοιάζει με το ARDS. Αυτό το κακό προγνωστικό σημείο σχετίζεται συχνά με μια επιπλεγμένη κλινική πορεία ή θάνατο (ή και τα δύο). Το σχετιζόμενο με την παγκρεατίτιδα ARDS είναι αποτέλεσμα βλάβης της κυψελιδικής μεμβράνης ή διάσπασης του επιφανειοδραστικού παράγοντα από κυκλοφορούντα ένζυμα, όπως η φωσφολιπάση, τα οποία μπορεί να έχουν απελευθερωθεί από το φλεγμαίνων πάγκρεας. Η θεραπεία είναι κυρίως υποστηρικτική επειδή ειδική θεραπεία για το σχετιζόμενο με την παγκρεατίτιδα ARDS δεν έχει οριστεί.

Θεραπεία:

Επειδή δεν υπάρχει καμία αποδεδειγμένη θεραπεία η οποία να επιδρά άμεσα στην παγκρεατική φλεγμονή, ο κύριος θεραπευτικός στόχος στην οξεία παγκρεατίτιδα είναι η παροχή υποστηρικτικής φροντίδας, συμπεριλαμβανομένων της αποκατάστασης των υγρών, της διατήρησης της βέλτιστης ισορροπίας των υγρών και της στενής παρακολούθησης για σημεία τοπικών και συστηματικών επιπλοκών.

Περισσότεροι από το 80% των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα έχουν ήπια νόσο χωρίς επιπλοκές η οποία υποχωρεί σε μερικές ημέρες. Η παντελής στέρηση τροφής και υγρών από του στόματος, η κλινήρης ανάπαυση και η τοποθέτηση ρινογαστρικής αναρρόφησης μόνο σε ασθενείς με έντονο πόνο, ειλεό και κοιλιακή διάταση ή έμετο και η έγκαιρη αναπλήρωση με παρακολούθηση των υγρών (το ένα τρίτο του συνολικού όγκου που πρέπει να χορηγηθεί σε 72 ώρες, χορηγείται εντός 24 ωρών από την εισαγωγή στο νοσοκομείο, 250-500 mL/h αρχικά -το διάλυμα Ringer μπορεί να είναι προτιμότερο από το φυσιολογικό ορό) μπορεί να μειώσει τη συχνότητα του συνδρόμου συστηματικής φλεγμονώδους αντίδρασης και την ανεπάρκεια οργάνων σε αυτή την ομάδα ασθενών.

Οι ασθενείς θα πρέπει να λαμβάνουν επαρκή αναλγητικά φάρμακα για τον έλεγχο του άλγους. Το κοιλιακό άλγος μπορεί να αντιμετωπιστεί με 100 έως 150 mg μεπεριδίνης κάθε 3-4 ώρες εάν χρειάζεται. Σε άτομα με σοβαρή ηπατική ή νεφρική δυσλειτουργία, η δόση μπορεί να χρειαστεί να μειωθεί. Η μορφίνη αν και θεωρήθηκε ότι προκαλεί σπασμό στον σφιγκτήρα του Oddi, τώρα πια θεωρείται αποδεκτή εναλλακτική λύση και, δεδομένων των παρενεργειών της μεπεριδίνης, μπορεί ακόμη να είναι και προτιμητέα.

Οι ασθενείς με ήπια οξεία παγκρεατίτιδα μπορούν γενικά να ξεκινήσουν διατροφή από το στόμα μέσα σε λίγες μέρες από την έναρξη του πόνου. Η στοματική λήψη υγρών και τροφών μπορεί να επαναληφθεί όταν ο ασθενής είναι σε μεγάλο βαθμό ελεύθερος από πόνο και έχει εντερικούς ήχους (ακόμα και αν η αμυλάση στον ορό είναι ακόμα αυξημένη). Καθαρά υγρά δίνονται πρώτα (αυτό το βήμα μπορεί να παραλειφθεί σε ασθενείς με ήπια οξεία παγκρεατίτιδα), ακολουθούμενη από σταδιακά από μία δίαιτα χαμηλών λιπαρών, καθοδηγούμενη από την ανοχή του ασθενούς και από την απουσία πόνου. Ο πόνος μπορεί να επαναληφθεί κατά την επανασίτιση στο 20% των ασθενών.

Μετά την ανάκτηση από την οξεία παγκρεατίτιδα οφειλόμενη σε χολολιθίαση, πραγματοποιείται λαπαροσκοπική χολοκυστεκτομή, κατά προτίμηση κατά την ίδια εισαγωγή στο νοσοκομείο, αφού η πρώιμη χολοκυστεκτομή σχετίζεται με ένα μειωμένο ποσοστό πιθανών επαναλαμβανόμενων επιπλοκών της χολολιθίασης σε σύγκριση με την καθυστερημένη χολοκυστεκτομή.

Σε επιλεγμένες περιπτώσεις μπορεί να γίνει μόνο ενδοσκοπική σφιγκτηροτομή. Σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα που σχετίζονται με το δισχιδές πάγκρεας η εισαγωγή ενός stent στην ελάσσονα θηλή μπορεί να μειώσει τη συχνότητα των υποτροπών, αν και επιπλοκές αυτής της θεραπείας είναι συχνές. Σε ασθενείς με υποτροπιάζοντα οξεία παγκρεατίτιδα οφειλόμενη σε δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi, η σφιγκτηροτομή μπορεί να είναι αποτελεσματική αν και μπορεί να αναπτυχθεί χρόνια παγκρεατίτιδα. Σε οξεία παγκρεατίτιδα οφειλόμενη σε υπερτριγλυκεριδαιμία έχει δοκιμαστεί θεραπεία με ινσουλίνη, ηπαρίνη ή πλασμαφαίρεση, αλλά το όφελος αυτών των προσεγγίσεων δεν έχει αποδειχθεί.

Σε πιο σοβαρές παγκρεατίτιδες-ιδιαίτερα στην νεκρωτική παγκρεατίτιδα-όπου η απώλεια των υγρών μπορεί να είναι σημαντική, η ανάγκη ενδοφλέβιας αποκατάστασης των υγρών μπορεί να είναι μεγάλη (π.χ., 500-1000 mL/h για αρκετές ώρες, στη συνέχεια 250-300 mL/h) ώστε να για διατηρηθεί ο ενδοαγγειακός όγκος. Παράγοντες κινδύνου για ανάγκη μεγάλης ποσότητας& υγρών για την αποκατάσταση περιλαμβάνουν την νεαρή ηλικία, την παγκρεατίτιδα οφειλόμενη σε αλκοόλ, η υψηλότερη τιμή αιματοκρίτη,η υψηλότερη γλυκόζη ορού και το σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης τις πρώτες 48 ώρες της εισαγωγής στο νοσοκομείο.

Η αιμοδυναμική παρακολούθηση σε μια μονάδα εντατικής θεραπείας απαιτείται στην περίπτωση επιθετικής ενδοφλέβιας ενυδάτωσης που στοχεύει στην επαρκή παραγωγή ούρων, σταθεροποίηση της αρτηριακής πίεσης και του καρδιακού ρυθμού και αποκατάσταση της κεντρικής φλεβικής πίεσης. Το γλυκονικό ασβέστιο πρέπει να χορηγείται ενδοφλεβίως εάν υπάρχουν ενδείξεις υποογκαιμίας με τετανία. Μπορεί να χρειαστούν εγχύσεις φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος ή αλβουμίνης σε ασθενείς με διαταραχές της πήξης ή υποαλβουμιναιμία.

Η εντερική διατροφή μέσω ενός ρινοεντερικού ή& ρινογαστρικού σωλήνα σίτισης είναι προτιμότερη από την παρεντερική διατροφή σε ασθενείς που δεν σιτίζονται από του στόματος για τουλάχιστον 7-10 ημέρες αφού φαίνεται να μειώνει τον κίνδυνο πολυοργανικής ανεπάρκειας και θνησιμότητας όταν αρχίσει μέσα σε 48 ώρες από την εισαγωγή, αλλά μπορεί να μην είναι ανεκτή σε μερικούς ασθενείς με ειλεό και δεν μειώνει τους ρυθμούς μόλυνσης και θανάτου σε σύγκριση με την εισαγωγή ενός

Η παρεντερική διατροφή (συμπεριλαμβανομένων των λιπιδίων) πρέπει να λαμβάνεται υπόψη σε ασθενείς που πάσχουν από σοβαρή παγκρεατίτιδα και ειλεό. Η συμπλήρωση της γλουταμίνης φαίνεται να μειώνει τον κίνδυνο λοιμογόνων επιπλοκών και θνησιμότητας.

Η συνήθης χρήση αντιβιοτικών για την πρόληψη της μετατροπής της άσηπτης νέκρωσης του παγκρέατος σε λοιμώδη νέκρωση εξακολουθεί να είναι αμφιλεγόμενη και γενικά δεν ενδείκνυται σε εκείνους με λιγότερο από 30% παγκρεατική νέκρωση. Η ιμιπενέμη (500 mg κάθε 8 ώρες ενδοφλεβίως) και ενδεχομένως η κεφουροξίμη (1,5 g ενδοφλεβίως τρεις φορές ημερησίως και στη συνέχεια 250 mg από του στόματος δύο φορές ημερησίως) που χορηγήθηκαν για όχι περισσότερο από 14 ημέρες σε ασθενείς με άσηπτη παγκρεατική νέκρωση φαίνεται σε μερικές μελέτες να μειώνουν τον κίνδυνο παγκρεατικής λοίμωξης και της θνησιμότητας, αλλά γενικά προφυλακτική χορήγηση αντιβιοτικών δεν συνιστάται.

Η μεροπενέμη και ο συνδυασμός σιπροφλοξασίνης και μετρονιδαζόλης δεν φαίνεται να μειώνουν τη συχνότητα της λοιμώδους νέκρωσης, της πολυοργανικής ανεπάρκειας ή της θνησιμότητας. Όταν επιβεβαιωθεί η ύπαρξη λοιμώδους νέκρωσης, θα πρέπει να συνεχιστεί η χορήγηση ιμιπενέμης ή μεροπενέμης. Περιστασιακά μπορεί να εντοπίζεται μυκητιασική λοίμωξη για την οποία πρέπει να συνταγογραφηθεί κατάλληλη αντιμυκητιασική θεραπεία.

Ο ρόλος της ενδοφλέβιας σωματοστατίνης στη σοβαρή οξεία παγκρεατίτιδα είναι αβέβαιος και η οκτρεοτίδη θεωρείται ότι δεν έχει κανένα όφελος. Μία μικρή μελέτη έχει δείξει ότι ωφελεί την πεντοξυφυλλίνη. Μέχρι σήμερα, οι προβιοτικοί παράγοντες δεν έχουν αποδειχθεί ότι μειώνουν τις μολυσματικές επιπλοκές της σοβαρής παγκρεατίτιδας και μπορεί να αυξήσουν τη θνησιμότητα. Τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (π.χ. ινδομεθακίνη που χορηγήθηκε από το ορθό) και η επιθετική ενυδάτωση με διάλυμα Ringer έχουν αναφερθεί ότι μειώνουν τη συχνότητα και τη σοβαρότητα της παγκρεατίτιδας μετά από ERCP σε άτομα υψηλού κινδύνου. Η τοποθέτηση ενός stent στον παγκρεατικό πόρο ή στο στόμιο του παγκρέατος έχει αποδειχθεί ότι μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης παγκρεατίτιδας μετά από ERCP και αποτελεί κοινή πρακτική.

Θεραπεία των επιπλοκών και παρακολούθηση:

Εάν η διάγνωση είναι αμφίβολη και η έρευνα υποδεικνύει ισχυρή πιθανότητα σοβαρής χειρουργικά διορθώσιμης βλάβης (π.χ. διάτρητο πεπτικό έλκος), ενδείκνυται διερευνητική λαπαροτομία. Όταν η οξεία παγκρεατίτιδα εντοπίζεται απροσδόκητα, είναι συνήθως σοφό να κλείνεται χωρίς παρέμβαση. Εάν η παγκρεατίτιδα είναι ήπια και υπάρχει χολολιθίαση ή μικρολιθίαση, μπορεί να δικαιολογηθεί η χολοκυστεκτομή ή η χολοκυστοστομία. Στην περίπτωση σοβαρής παγκρεατίτιδας από χολοχολιθίαση και ίκτερο (συνολική χολερυθρίνη ορού άνω των 5 mg/dL) ή χολαγγειίτιδα, ενδείκνυται η ERCP με ενδοσκοπική σφιγκτηροτομή και αφαίρση του λίθου. Η μαγνητική χολαγγειοπαγκρεατογραφία (MRCP) μπορεί να είναι χρήσιμη για την επιλογή ασθενών που χρήζουν θεραπεία με ERCP. Η ενδοσκοπική σφιγκτηροτομή δεν φαίνεται να βελτιώνει την έκβαση της σοβαρής παγκρεατίτιδας απουσία χολαγγειίτιδας ή ίκτερου.

Χειρουργική θεραπεία:

Η επιμολυσμένη παγκρεατική νέκρωση θα πρέπει να αντιμετωπίζεται με χειρουργικό καθαρισμό. Τα αποτελέσματα είναι καλύτερα εάν το χειρουργείο καθυστερήσει μέχρι η νέκρωση να οργανωθεί για τουλάχιστον 12 μέρες και συνήθως για περίπου 4 εβδομάδες μετά από την έναρξη της παγκρεατίτιδας, όταν ο διαχωρισμός των επιπέδων των ιστών είναι ευκολότερη και η παγκρεατεκτομή μπορεί να αποφευχθεί. Γενικά, το χειρουργείο δεν ενδείκνυται στους ασθενείς με άσηπτη νέκρωση, εκτός κι αν η κλινική επιδείνωση συνεχίζει παρά την ιδεατή φαρμακευτική αγωγή. Στους ασθενείς οι οποίοι έχουν χαμηλές ενδείξεις για χειρουργείο, μικρής-πρόσβασης εκτομή νεκρωτικού ιστού (καθαρισμός) είτε μέσω διαδερμικής υπό CT καθοδήγησης είτε μέσω ενδοσκοπικής οδού, έχει δώσει ενθαρρυντικά αποτελέσματα.

Πρόγνωση:

Η φυσική εξέλιξη της παγκρεατίτιδας είναι απρόβλεπτη και εξαρτάται από την αιτία. Στην χολολιθιασική παγκρεατίτιδα, η χολοκυστεκτομή θα προλάβει περαιτέρω προσβολές. Ο υπερπαραθυρεοειδισμός, η υπερλιπιδαιμία και τα ενοχοποιούμενα φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν ή να συμβάλλουν στην εμφάνιση της παγκρεατίτιδας, ελάττωση αυτών των εκλυτικών παραγόντων θα πρέπει να ελαττώνει την επανεμφάνιση. Με εξαίρεση την αλκοολική παγκρεατίτιδα, η εξέλιξη από την οξεία στην χρόνια παγκρεατίτιδα είναι σπάνια. Στις περισσότερες περιπτώσεις της αλκοολικής παγκρεατίτιδας, δομικές και λειτουργικές ανωμαλίες έχουν γενικά ήδη συμβεί, ώστε η παγκρεατική δομή και η λειτουργία μπορεί να συνεχίζουν να επιδεινώνονται παρά την αποχή από το αλκοόλ, έστω με πιο αργό ρυθμό. Ωστόσο, η αποχή από το αλκοόλ θα ελαττώσει τον κίνδυνο μελλοντικών επεισοδίων οξείας παγκρεατίτιδας. Ο κίνδυνος χρόνιας παγκρεατίτιδας μετά από επεισόδιο οξείας αλκοολικής παγκρεατίτιδας είναι 13% σε 10 έτη και 16% σε 20 χρόνια και ο κίνδυνος σακχαρώδους διαβήτη αυξάνεται περισσότερο από δύο φορές σε διάστημα 5 ετών. Συνολικά, η χρόνια παγκρεατίτιδα αναπτύσσεται στο 36% των ασθενών με υποτροπιάζουσα οξεία παγκρεατίτιδα. Η κατανάλωση οινοπνεύματος και το κάπνισμα αποτελούν βασικούς παράγοντες κινδύνου.

Πηγή:

  • Goldman Ausiello, Arend Armitage, Clemmons Drazen, Griggs LaRusso - Cecil Παθολογία 23η έκδοση
  • CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2021 - Diseases of the Pancreas - Acute pancreatitis - Ranson criteria for assessing the severity of acute pancreatitis.

Σχετικά άρθρα

Αλκοολική ηπατοπάθεια

Χρόνια παγκρεατίτιδα

Λιπάση