Η φωσφοκινάση κρεατίνης (Creatine phosphokinase - CPK) ή κινάση κρεατίνης (Creatine kinase - CK) είναι ένα ένζυμο υπεύθυνο για την αντιστρεπτή μετακίνηση φωσφορικής ρίζας μεταξύ κρεατίνης και ΑΤΡ.
Η κρεατίνη είναι ένα αμινοξύ το οποίο είτε λαμβάνεται εξωγενώς με την τροφή είτε συντίθεται στο ήπαρ από άλλα αμινοξέα και στη συνέχεια εναποτίθεται στους μύες, οι οποίοι περιέχουν πάνω από το 90-98% της συνολικής ποσότητας κρεατίνης του σώματος. Οι σκελετικοί μύες περιέχουν 400 mg κρεατίνης ανά 100 gr μυός, το περισσότερο από το οποίο είναι υπό μορφή φωσφοκρεατίνης. Ένα σταθερό ποσοστό της κρεατίνης (1,5-2%) μετατρέπεται καθημερινά σε κρεατινίνη (ανυδρίτης της κρεατίνης) με μη ενζυμικό μηχανισμό. Το περιεχόμενο των μυών σε κρεατινίνη είναι μικρό και η ποσότητα που παράγεται και εκκρίνεται στα ούρα καθημερινά είναι 20-30 mg/kg βάρους σώματος στους άνδρες και 10-25 mg/kg βάρους σώματος στις γυναίκες.
Η φωσφοκινάση κρεατίνης (CPK) που ανευρίσκεται σε υψηλές συγκεντρώσεις στους σκελετικούς μύες και το μυοκάρδιο και σε μικρότερες ποσότητες στον εγκέφαλο και τις λείες μυϊκές ίνες και απουσιάζει από το ήπαρ έχει σαν προορισμό της να μεταφέρει φωσφόρο από την φωσφοκρεατίνη στην διφωσφορική αδενοσίνη (ADP), για να σχηματίσει την τριφωσφορική αδενοσίνη (ATP) κατά την αντίδραση (παρακάτω εικόνα):
ADP + φωσφοκρεατίνη→ ATP + κρεατίνη
Η αντίδραση αυτή είναι πολύ σημαντική για την συνεχή αναγέννηση του ATP, το οποίο αποτελεί την άμεση πηγή ενέργειας για την μυϊκή συστολή.
|
Η ΑΤΡ (τριφωσφορική αδενοσίνη) αποτελεί την άμεση πηγή ενέργειας για τη μυϊκή σύσπαση και βρίσκεται σε περιορισμένα αποθέματα στις μυϊκές ίνες. Το μόριο της ΑΤΡ αποτελείται από αδενίνη και το σάκχαρο ριβόζη - η ένωση των οποίων δημιουργεί την αδενοσίνη – και τρεις φωσφορικές ομάδες (φωσφορυλομάδες) PO3-2, που έχουν προσκολληθεί και ενωθεί με δεσμούς υψηλής ενέργειας και η υδρόλυση τους έχει ως αποτέλεσμα την απελευθέρωση ενέργειας. Όταν ο μυς εργάζεται σκληρά και απαιτείται μεγαλύτερο κόστος ενέργειας, τότε τα αποθέματα της ΑΤΡ αναπληρώνονται από τρεις κυρίως πηγές, την φωσφοκρεατίνη, το γλυκογόνο και την λειτουργία της κυτταρικής αναπνοής. Η φωσφοκρεατίνη αποτελεί ενεργειακή εφεδρεία ή αποθήκη ενέργειας για τους μύες αφού μπορεί γρήγορα να χρησιμοποιηθεί για την αναγέννηση της ΑΤΡ. Η αναπλήρωση της ΑΤΡ από τη φωσφοκρεατίνη γίνεται με τη βοήθεια της CK ή CPK (κινάση της κρεατίνης ή κινάση της φωσφορικής κρεατίνης ή φωσφοκρεατινοκινάση). Η ουσία αυτή υπάρχει στο σώμα μας σε τρεις μορφές τη ΒΒ (εγκέφαλος), την ΜΒ (κυρίως καρδιά) και την ΜΜ (σκελετικός μυς και καρδιά). |
Η φωσφοκινάση κρεατίνης (CPK) αποτελεί τον πιο ευαίσθητο δείκτη μυϊκής βλάβης αφού απελευθερώνεται στον εξωκυττάριο χώρο και φθάνει στο ανώτερο επίπεδο μέσα σε 24 ώρες από την μυϊκή βλάβη. Η CPK παραμένει στην κυκλοφορία σε υψηλά επίπεδα για ημέρες, λόγω του χαμηλού ρυθμού κάθαρσης ενώ τα επίμονα υψηλά επίπεδα υποδηλώνουν συνέχιση της μυϊκής βλάβης.
Η συγκέντρωσή της στον ορό εξαρτάται από το φύλο, τη φυλή, την ηλικία, τη μυϊκή μάζα και τη φυσική δραστηριότητα. Αύξηση της CPK (ως και δεκαπλάσια την φυσιολογικής τιμής) παρατηρείται στα νεογέννητα, ενώ τα αγόρια έχουν ελαφρά ψηλότερη τιμή από τους ενήλικες και οι ενήλικες ψηλότερη από άτομα της τρίτης ηλικίας.
Τιμές αναφοράς:
- Άνδρες: 24-195 U/L
- Γυναίκες: 24-170 U/L
Πιθανές ερμηνείες παθολογικών τιμών:
Αυξημένες τιμές της CPK ανευρίσκονται σε:
- Αιμολυμένα δείγματα (πχ κακή αιμοληψία).
- Νεογνά.
- Εγκυμοσύνη (τελευταίες εβδομάδες).
- Παθήσεις γραμμωτών μυών:
- Νέκρωση ή οξεία ατροφία μυών.
- Εκτεταμένοι μώλωπες.
- Βαριά μυοκαρδίτιδα.
- Βαριά ή παρατεταμένη άσκηση.
- Μυοπάθεια αλκοολικών, τρομώδες παραλήρημα.
- Προϊούσα μυϊκή δυστροφία.
- Μετεγχειρητικά.
- Δερματομυοσίτιδα.
- Μυϊκές κράμπες.
- Επιληπτικές κρίσεις.
- Ραβδομυόλυση*.
- Ενδομυϊκές ενέσεις.
- Τραυματικές βλάβες (σταδιακή αύξηση της CPK συνήθως μικρότερη από πενταπλάσια της φυσιολογικής τιμής).
- Εγκαύματα.
- Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου: η αύξηση αρχίζει 2-4 ώρες μετά το έμφραγμα δηλαδή πριν την αύξηση της AST και της LDH. Φτάνει στο μέγιστο σε 18-24 ώρες και επανέρχεται στο φυσιολογικό σε 3 ημέρες περίπου.
- Απινίδωση, καρδιοχειρουργική επέμβαση.
- Εκτεταμένο έμφρακτο εγκεφάλου.
- Υποθυρεοειδισμός, μεγαλακρία.
- Υποκαλιαιμία.
- Οξείες ψυχωσικές αντιδράσεις.
- Ορισμένα εγκεφαλικά επεισόδια και κακώσεις της κεφαλής.
- Φάρμακα και χημικές ουσίες {χλωροπρομαζίνη, αναισθητικά, στατίνες (για την υπερλιπιδαιμία), δηλητηρίαση από βαρβιτουρικά, διοξείδιο του άνθρακα, εθιστικά ναρκωτικά, βενζόλιο}.
|
Η σκληρή και παρατεταμένη άσκηση αυξάνει τα επίπεδα της CPK και η αύξηση εξαρτάται από το φύλο, τη φυλή, και το βαθμό άθλησης του ατόμου, αφού οι καλά προπονημένοι αθλητές παρουσιάζουν μικρότερες αυξήσεις. Ιδιαίτερα σημαντική για την αύξηση της CPK μετά από άσκηση είναι η διάρκεια της άσκησης δεδομένου ότι οι μαραθωνοδρόμοι και οι τριαθλητές παρουσιάζουν τιμές μέχρι και 50 φορές ψηλότερες της φυσιολογικής. Επίσης σημαντικός είναι και ο τύπος της άσκησης αφού έχει παρατηρηθεί ότι σε αθλήματα όπως η κολύμβηση προκαλείται μικρή μόνο αύξηση της CPK σε αντίθεση με τον μαραθώνιο και το ποδόσφαιρο που προκαλούνται μεγάλες αυξήσεις. Σημαντική είναι και η χρονική στιγμή της εξέτασης αίματος, αφού η τιμή της CPK αρχίζει να αυξάνεται μερικές ώρες μετά την άσκηση, φθάνει στη μεγαλύτερη τιμή της 1 ως 4 ημέρες μετά την άσκηση και επιστρέφει στα φυσιολογικά επίπεδα μέσα σε 3 με 8 ημέρες. Μόνιμη αύξηση της CPK προκαλείται μετά από συχνή προπόνηση ή αγώνα ειδικά με ασκήσεις που περιλαμβάνουν βάρη ή αντιστάσεις. Οι αθλητές που παρουσιάζουν αυξημένη CPK θα είναι καλό να απέχουν από άσκηση για 7 ως 10 ημέρες εάν πρόκειται να επαναλάβουν τη μέτρηση της CPK. |
Μειωμένες τιμές της CPK ανευρίσκονται σε:
- Νόσο του Addison.
- Ανεπάρκεια της πρόσθιας υπόφυσης.
- Νοσήματα του συνδετικού ιστού.
- Πρόωρο τοκετό.
- Ηπατική νόσο.
- Χαμηλή μυϊκή μάζα.
- Μεταστατική νεοπλασία.
Ισοένζυμα της CPK
Με την μέθοδο της ηλεκτροφόρησης διαχωρίζονται οι τρεις υποομάδες της πρωτεΐνης του ενζύμου (ισοένζυμα) και δίνεται η δυνατότητα ανίχνευσης της βλάβης που είναι υπεύθυνη για την αύξηση των τιμών του στον ορό του αίματος:
Φυσιολογικές τιμές:
- CPK-BB (CK1): 0–1%
- CPK-MB (CK2): < 3%
- CPK-MM (CK3): 95–100%
CPK-BB
Ισοένζυμο του εγκεφάλου και των λείων μυϊκών ινών που φυσιολογικά ανιχνεύεται στο πλάσμα (ίχνη). Αυξάνει σε τοκετό, κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις, ατρησία χοληφόρων, βαρύ σοκ, κακοήθεις όγκους του εγκεφάλου, του ήπατος, των βρόγχων, της ουροδόχου κύστης του τραχήλου της μήτρας, του προστάτη, των γενετικών αδένων και του μαστού.
CPK-MB
Ισοένζυμο του μυοκαρδίου που φυσιολογικά δεν ανιχνεύεται στο πλάσμα (δείκτης βλάβης του μυοκαρδίου). Αυξάνει στο έμφραγμα του μυοκαρδίου, αλλά και στην πολυμυοσίτιδα, μυϊκή δυστροφία, σύνδρομο Reye και στη βαριά μυοσφαιρινουρία. Μπορεί να εμφανιστεί και στον υποθυρεοειδισμό, τραυματισμούς και εγχειρήσεις, υπαραχνοειδείς αιμορραγίες, υπερθερμία και υποθερμία και στην χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Δεν αυξάνει στη στηθάγχη, καρδιακή ανακοπή μη οφειλόμενη σε έμφραγμα, καρδιακή υπερτροφία και μυοκαρδιοπάθεια (εκτός αν υπάρχει μυοκαρδίτιδα), σπασμούς, έμφρακτο ή κάκωση του εγκεφάλου και την πνευμονική εμβολή.
CPK-MM
Ισοένζυμο του μυοκαρδίου και των σκελετικών μυών που φυσιολογικά ανιχνεύεται στο πλάσμα (είναι σχεδόν το 100% της CPK του ορού). Αυξάνει σε μυϊκούς τραυματισμούς, παρατεταμένη μυϊκή άσκηση, χρόνιο αλκοολισμό, υποθυρεοειδισμό, διάφορες μυοπάθειες, μετεγχειρητικά, σε ενδομυϊκές ενέσεις και στο έμφραγμα του μυοκαρδίου.
*Στην ραβδομυόλυση, η σοβαρή μυϊκή βλάβη που εκδηλώνεται με αύξηση των επιπέδων των μυϊκών ενζύμων CPK, αλδολάσης και γαλακτικής δεϋδρογενάσης (LDH), καλίου και φωσφόρου του ορού, οδηγεί στην απελευθέρωση στην κυκλοφορία μεγάλων ποσοτήτων μυοσφαιρίνης – μιας αναπνευστικής πρωτεΐνης, μοναδικής για τους σκελετικούς μύες και το μυοκάρδιο που στο μόριό της περιέχει σίδηρο και την προσθετική ομάδα της αίμης και έχει σαν αποστολή να συνδέεται με το οξυγόνο, το οποίο μεταφέρει στους σκελετικούς μύες και τις λείες μυϊκές ίνες, διαμέσου των μυϊκών κυττάρων - που αποφράσουν τα νεφρικά σωληνάρια και σε συνδυασμό με την απ' ευθείας νεφροτοξική επίδραση της αιμοσιδηρίνης (μεταβολικό προϊόν της μυοσφαιρίνης) στα σωληναριακά κύτταρα και την νεφρική ισχαιμία, λόγω ταυτόχρονης απελευθέρωσης από τους μύες ισχυρών αγγειοσυσπαστικών ουσιών προκαλεί οξεία νεφρική ανεπάρκεια.
Πηγή: McGraw-Hill’s Manual of Laboratory & Diagnostic Tests - Creatine Kinase and Isoenzym (CK, Creatine Phosphokinase [CPK]).